GW 501516 – Effektiver Abbau von Fettdepots und besseres Ausdauertraining

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Diese neuartige Substanz bietet effektiven Abbau von Fettdepots sowie eine deutliche Steigerung der Ausdauerleistung und kann Fettleibigkeit sowie Diabetes rückgängig machen

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GW 501516 ist eine neuartige Substanz, welche die Wirkung von Ausdauertraining enorm steigert. Ursprünglich für den effektiven Kampf gegen Diabetes und Fettleibigkeit entwickelt, sorgt GW 501516 dafür, dass Fettdepots – insbesondere beim Ausdauertraining – prioritisiert anstelle von Proteinen oder Kohlenhydraten zur Energieversorung herangezogen werden. Weiterhin sorgt GW 501516 für die Optimierung des Fettstoffwechsels und die Aufnahme von Glukose in die Muskulatur. Berichte über angebliche Krebsrisiken sind unfundiert, zudem ist die Substanz frei von Nebenwirkungen und oral aufnehmbar.


Eine Substanz die derart unfaire Vorteile bietet, wie dies bei GW 501516 der Fall ist, sollte definitiv näher betrachtet werden. Insbesondere für den effektiven Abbau von Fettdepots und zur Steigerung der Ausdauerleistung ist GW 501516 äußerst interessant. Das Gleiche gilt für die Bekämpfung von Diabetes und Übergewicht.

GW 501516 ist sicherlich eine der bemerkenswertesten Substanzen der letzten Jahrzehnte überhaupt.

Entdeckt wurde GW 501516 (chemische Bezeichnung: {4-[({4-Methyl-2-[4-(Trifluoromethyl)Phenyl]-1,3-Thiazol-5-yl}Methyl)Sulfanyl]-2-Methylphenoxy}Ethansäure) rund um die Jahrtausendwende im Rahmen einer Forschungskooperation zwischen dem britischen Pharmakonzern GlaxoSmithKline (GSK) und dem US-Unternehmen Ligand Pharmaceuticals.

Erstmalig der Öffentlichkeit vorgestellt wurde GW 501516 im Jahr 2001 im Rahmen einer Veröffentlichung im Journal Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America (PNAS), einer der renommiertesten Wissenschaftspublikationen der Welt.

Bis 2009 durchlief GW 501516 klinische Studien der Phasen I und II, bevor die Weiterentwicklung durch GSK unter Verweis auf sehr zweifelhafte Ergebnisse (Einträge #895 und #896) bezüglich des Krebsrisikos bei Versuchstieren eingestellt wurde.

Diesem Entwicklungstop ging die Veröffentlichung eines Fachbeitrages im ebenfalls sehr angesehenen Life Sciences Journal Cell im August 2008 voraus.

In diesem berichtete Professor Ronald M. Evans, welcher zuvor die ebenfalls zur Steigerung der Ausdauerleistung anwendbare Substanz AICAR entwickelt hatte, von den Wirkungen höherer Dosierungen von GW 501516 auf die Ausdauerleistung seiner Versuchstiere.

Bei wesentlich höheren Dosierungen als in den klinischen Studien von GSK zeigte sich bei den Mäusen im Labor eine sehr signifikante Verbesserung der Ausdauerleistung.

In erster Linie wurde GW 501516 allerdings von GSK als Mittel gegen Diabetes, Fettstoffwechselstörungen und Fettleibigkeit sowie kardiovaskuläre Erkrankungen entwickelt.

Professor Evans berichtete nun allerdings von Mäusen, deren Ausdauerleistung nahezu doppelt so hoch war, wie bei ihren „ungedopten“ Artgenossen.

Zudem war eine sehr wirkungsvolle Regulation des Fettstoffwechsels zu beobachten (die Mäuse konnten Fettdepots abbauen, ohne dass es eine katabole, also muskelabbauende Wirkung gab), Glukose wurde in die Skelettmuskulatur eingelagert und die Muskelmasse der Tiere nahm sogar etwas zu.


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Die Wirkungsmechanismen von GW 501516 im Überblick

GW 501516 ist ein selektiver Agonist der sogenannten PPARδ -Rezeptoren, d.h. dieser Rezeptoren-Typ wird durch GW 501516 verstärkt aktiviert.

PPAR steht für Peroxisom-Proliferator-aktivierte Rezeptoren, es handelt sich hierbei um eine Rezeptoren-Klasse, welche im Zellkern aller menschlichen Zellen vorkommt und welche als Transkriptionsfaktoren die Genexpression sehr vieler Gene regulieren.

Im Wesentlichen regulieren diese PPAR-Rezeptoren den Fett- und Glukosestoffwechsel im menschlichen Körper.

So wird beispielsweise die Energiegewinnung aus Fettsäuren durch die PPAR-Rezeptoren aktiviert, wenn es zu einem Ausfall der Glukoseversorgung kommt.

Derzeit sind 3 verschiedene Untertypen von PPAR-Rezeptoren bekannt:

1. PPAR Alpha

Die PPAR Alpha Rezeptoren kommen beim Menschen in den Zellen im Gewebe des Darms, des Herzens, der Leber, der Nieren, der Lunge, der Netzhaut (Retina), der Pankreas (Bauchspeicheldrüse) sowie im Endothel und in der Skelettmuskulatur und auch allgemein in jedem Fettgewebe vor.

Die PPAR Alpha Rezeptoren regulieren die Expression von Genen, welche ihrerseits den Fettstoffwechsel im Körper regulieren sowie zur Regulation des Cholesterinspiegels sogenannte Apoproteine produzieren.

Durch die Aktivierung dieses PPAR-Untertyps kann sehr direkt Einfluss auf die Blutfettwerte und den Fettstoffwechsel im Körper genommen werden.

So kann hierdurch beispielsweise die Aufnahme freier Fettsäuren in den Stoffwechsel gesteigert werden, die Fettsäureoxidation erhöht werden sowie gleichzeitig die Werte von HDL-Cholesterin erhöht und die Werte von LDL-Cholesterin gesenkt werden.

2. PPAR Beta/Delta

Dieser Untertyp der PPAR-Rezeptoren kommt praktisch in jedem Gewebe des menschlichen Körpers vor. Er reguliert die Expression von Genen, welche ihrerseits neben dem Fettstoffwechsel einen großen Einfluss auf Entzündungs- und Wundheilungsprozesse ausüben.

Bei Tierversuchen mit GW 501516 (welches ein PPAR-Delta Agonist ist, also diesen Rezeptor Typ verstärkt aktiviert) an fettleibigen Tieren führte die Aktivierung der PPAR-Delta Rezeptoren zu einer deutlichen Reduktion des Körpergewichts.

3. PPAR Gamma

Die PPAR-Gamma Rezeptoren kommen ebenfalls in beinahe jedem Gewebetyp vor. Sie regulieren die Expression von Genen, welche ihrerseits den Glukosestoffwechsel und die Insulinsensitivität verbessern.

Durch die Aktivierung von PPAR Gamma wird die Aufnahme freier Fettsäuren in den Fettstoffwechsel gesteigert, die Differenzierung von Fettzellen und auch Makrophagen (Fresszellen im Immunsystem) wird verbessert und Entzündungsprozesse werden abgeschwächt. Zudem sinkt durch die Aktivierung von PPAR-Gamma das Risiko für die Entstehung von Arteriosklerose.

Neben GW 501516 sind derzeit noch vier weitere PPAR-Agonisten bekannt:

  • GW 9662
  • GW 0742
  • GSK 3787
  • T0070907
  • Neben der Aktivierung der PPARδ-Rezeptoren aktiviert GW 501516 außerdem auch das Enzym AMP-aktivierte Proteinkinase (AMPK) und stimuliert die Glukoseaufnahme in die Skelettmuskulatur.

    Darüberhinaus wird im Zuge der Bindung von GW 501516 an die PPARδ-Rezeptoren auch der sogenannte Co-Aktivator PGC-1a an diese Rezeptoren gebunden.

    Durch die Entstehung dieses PPARδ/PGC-1a-Komplexes wird die Expression von Proteinen verstärkt, welche den Energieverbrauch des Körpers auf der Zellebene steuern.

    Bei fettleibigen männlichen Probanden mit prä-diabetischem metabolischen Syndrom konnte GW 501516 dieses umkehren und die Blut- sowie Stoffwechselwerte normalisieren.

    Studien über GW 501516 und was es mit dem angeblichen Krebsrisiko auf sich hat

    Wie bereits weiter oben beschrieben, hatte GSK an Menschen klinische Studien der Phasen I und II mit GW 501516 durchgeführt.

    Die erste dieser Studien trägt den Titel:

    A randomized, double-blind, parallel group study to evaluate the effect of 12-week treatment with GW590735X (20ug) or GW501516X (10mg) relative to placebo on measures of adiposity and inflammation in overweight and obese subjects“.

    Hierbei erhielten übergewichtige männliche Probanden im Alter von 18 – 55 Jahren über 12 Wochen hinweg täglich 10 mg GW 501516.

    Es wurde grob gesagt festgestellt, dass GW 501516 die PPAR-Delta-Rezeptoren aktiviert und daher vermehrt Fettsäuren zur Energiegewinnung im Körper verbraucht werden. Aus diesem Grund nahm das Gewicht der Probanden ab.

    Eine parallele Phase I Studie untersuchte die Wirkung von GW 501516 auf die Steuerung des Energieverbrauchs des Körpers und die Wirkung auf das Herz.

    Auch hier erhielten männliche Probanden im Alter von 18 – 40 Jahren über 12 Wochen eine Dosis von 10 mg GW 501516 pro Tag.

    Nachdem GSK die Weiterentwicklung von GW 501516 bereits abgebrochen hatte, erschien sogar eine Phase IV Studie der University of Western Australia mit dem Titel „Effect of PPAR-Delta Agonist on Lipoprotein Kinetics in Metabolic Syndrome“.

    Hier erhielten die männlichen Probanden zwischen 18 und 65 Jahren eine tägliche Dosis von nur 2,5 mg GW 501516.

    Es konnte demonstriert werden, dass GW 501516 sehr deutlich die HDL-Cholesterinwerte erhöht, während gleichzeitig die LDL-Cholesterinwerte gesenkt werden.

    Sehr wichtig bei allen diesen Studien mit menschlichen Probanden ist vor allem die Dauer der Zufuhr und die tägliche Dosis von GW 501516.

    Denn als nächstes schauen wir uns einmal die Studien zum Tumorwachstum bei Versuchstieren an, welche GSK veröffentlicht hatte, bevor die Entwicklung von GW 501516 offiziell gestoppt wurde.

    In den Studien, welche im Fachmagazin Toxicology veröffentlicht wurden (Einträge #895 und #896), erhielten Ratten bzw. Mäuse, welche bereits eine genetische Prädisposition zur Entwicklung von Tumoren aufwiesen, über einen Zeitraum von 104 Wochen (2 Jahre lang !) Dosierungen von bis zu 80 mg GW 501516 pro Kilogramm Körpergewicht pro Tag.

    Bei jeder Dosierung wurde demnach ein karzinogener Effekt beobachtet, darunter beispielsweise Blasenkrebs, Leberkrebs, Zungenkrebs, Hautkrebs und Uteruskrebs.

    Bei Versuchen mit Rhesusaffen oder Menschen konnte bisher niemals ein karzinogener Effekt durch GW 501516 nachgewiesen werden.

    Auch Anwenderberichte zu einer Krebsentstehung durch GW 501516 liegen nicht vor.

    Die Mäuse und Ratten erhielten Dosierungen, welche rund dem 100 bis 1000-fachen der menschlichen Dosis entsprechen, zudem wurden Tiere verwendet, welche so gezüchtet wurden, dass sie von Natur aus ein erhöhtes Krebsrisiko aufweisen.

    Noch auffälliger wird die Trickserei mit den Ratten bzw. Mäusen und dem angeblichen Krebsrisiko, wenn man die gesamte Dosis über die Dauer der Versuchsreihen mit den Dosierungen der menschlichen Probanden vergleicht:

  • Ratten erhielten über 104 Wochen zwischen 175,2 g und 2296 g GW 501516
  • Mäuse erhielten über 104 Wochen zwischen 582,4 g und 4659 g GW 501516
  • Menschen erhielten über 12 Wochen zwischen 210 und 840 mg GW 501516
  • Die Versuchstiere erhielten über die Dauer der Versuchsreihen teilweise mehrere Kilogramm GW 501516 ! Bei diesen Mengen und Voraussetzungen ist die Entstehung von Tumoren kein allzu großes Wunder.

    Warum GSK solche Methoden nutzt, um den offiziellen Entwicklungsstop dieser Substanz zu begründen, weiss letztendlich nur die Geschäftsleitung des Konzerns. Es ist natürlich nicht das erste Mal, dass eine Substanz, welche einfach zu gut ist, offiziell nicht mehr weiterentwickelt wird, damit sie in Vergessenheit gerät.

    Wichtiges Update zur (potenziellen) Krebsgefährdung durch PPAR-Rezeptor Agonisten: Die Studie mit dem Titel “Peroxisome proliferator-activated receptor-β/δ (PPARβ/δ) ligands do not potentiate growth of human cancer cell lines” untersuchte bereits im Jahr 2007 die Auswirkungen von PPAR-Rezeptor Agonisten – wie auch GW 501516 – auf menschliche Tumorzellkulturen. Dabei konnte nicht festgestellt werden, dass derartige Tumorzellkulturen auf andere Weise als gesunde Zellen auf diese Substanzen reagieren. Dies ist ein starkes Anzeichen dafür, dass es keinen Zusammenhang zwischen der Anwendung von GW 501516 (und anderen PPAR-Rezeptor Agonisten) und einer erhöhten Rate der Karzinogenese gibt, wie dies zuvor in der Forschungsliteratur als Hypothese aufgestellt wurde.

    Die sichere Anwendung und Dosierung von GW 501516

    In diesem Fall hat diese Pharma-Taktik glücklicherweise nicht funktioniert und GW 501516 steht somit allen optimierungsbewussten Menschen zur Verfügung.

    Es gibt zwei Haupteinsatzzwecke für GW 501516:

  • Drastische Steigerung der Ausdauerleistung
  • Deutlicher Fettabbau
  • Aufgrund der sehr unfairen Vorteile, welche GW 501516 für professionelle Athleten bietet, wurde es von der Welt-Anti-Doping-Organisation WADA als Gendoping eingestuft und der Wettkampfeinsatz verboten.

    Allen anderen Anwendern steht GW 501516 natürlich dennoch problemlos zur Verfügung.

    Vorteilhaft ist auch, dass GW 501516 unkompliziert in flüssiger Form oral zugeführt werden kann und nicht injiziert werden muss.

    Seine Wirkung entfaltet GW 501516 sehr rapide und mit erstaunlicher Effektivität.

    Schon wenige Tage nach Beginn der Einnahme steigert sich die Ausdauerleistung des Anwenders drastisch.
    Weiterhin sorgt GW 501516 für den Abbau von Fettdepots, ohne dass dabei gleichzeitig Muskeln verloren gehen.

    Ideal stacken lässt sich GW 501516 mit dem SARM LGD-4033, sodass man als Anwender gleichzeitig seine Ausdauerleistung steigern kann und Fett abbaut, während die Muskelmasse zunimmt.

    Eine weitere Steigerung der Ausdauerleistung lässt sich beispielsweise in Kombination mit ITPP oder auch dem deutlichen teureren AICAR erzielen.

    GW 501516 weist gemäß Anwenderberichten keine Nebenwirkungen auf, es wird auch keine Suppression der körpereigenen Hormonproduktion hervorgerufen.

    Die empfohlene Dosierung für GW 501516 liegt bei 10 bis 20 mg pro Tag über einen Zeitraum von im Regelfall aus Sicherheitsgründen maximal 8 Wochen. Danach sollte sicherheitshalber eine Pause von mehreren Wochen eingelegt werden, um unerwünschte Langzeitnebenwirkungen ausschließen zu können.